Qu'est-ce qu'un infarctus placentaire et quelle en est la cause?

Dès le début de la grossesse, le corps de la femme est reconstitué pour répondre aux besoins du fœtus en croissance et régule pleinement son métabolisme. La relation entre la future mère et l'enfant est réalisée à l'aide de la barrière placentaire, limitant ainsi leur système vasculaire. Le placenta lui-même est une formation structurelle située dans la cavité utérine, constituée de membranes fœtales.

De nombreux changements se produisent dans le placenta au cours de la grossesse. Il arrive que la future mère diagnostique déjà un infarctus du placenta au cours des dernières étapes de la gestation. Le fait que cette pathologie soit, et quel est son degré de danger pour le développement du fœtus, sera discuté dans ce matériel.

Littéralement de la langue latine, le placenta est traduit par "galette". Ce nom, apparemment, est associé à la forme que prend le corps après l’expulsion du fœtus. Le placenta a une structure lobulaire. Les lobules sont séparés par une sorte de partitions. Chacun des lobules a beaucoup de petits vaisseaux. Le corps est conçu de manière à ce que deux systèmes circulatoires isolés y convergent.

Le cordon ombilical est une formation ressemblant à un cordon reliant le fœtus au placenta. Le vaisseau veineux du cordon ombilical contient du sang artériel et, dans les deux vaisseaux artériels, respectivement, des écoulements veineux. Tous sont entourés d'une substance spécifique qui remplit une fonction de protection. Entre les systèmes des vaisseaux sanguins de la mère et de l’enfant se trouve une membrane barrière, constituée d’une couche unique de cellules. Grâce à elle, les flux sanguins de la mère et de l'enfant ne se rejoignent pas.

Sept jours après la confluence des cellules germinales mâles et femelles, l'implantation de l'embryon commence, c'est-à-dire son introduction dans la couche muqueuse utérine (endomètre). A cette époque, produit des enzymes spéciales qui détruisent une certaine zone de la muqueuse.

Une partie des cellules externes de l'ovule commence à former les villosités. Ils sont dirigés dans la cavité - lacunes, apparaissant sur le site de la désintégration des vaisseaux de l'endomètre. Les lacunes sont remplies du sang de la mère, grâce auquel le fœtus est nourri plus tard.

Ensuite, des formations extra-embryonnaires sont formées: chorion, amnios et sac vitellin. Ce processus s'appelle la placentation et dure en moyenne de 3 à 6 semaines. Ces composants structurels du placenta ne formeront pas de tissus ni d’organes de l’enfant, mais son fonctionnement intra-utérin est impossible sans eux. Le chorion deviendra par la suite un placenta et l'amnios deviendra une vessie fœtale.

À 12 semaines, le placenta prend la forme d'un disque et à la 16e semaine, sa formation est terminée. À mesure que le fœtus grandit, la taille du placenta augmente. De plus, la densité de sa structure change au cours de la grossesse. Ce processus est défini en obstétrique comme «maturation». Il est absolument physiologique et assure le développement intra-utérin complet du fœtus.

Il y a quatre degrés de maturité du placenta:

• zéro (souvent manifesté à 30 semaines);
• le premier (manifesté de 27 à 36 semaines);
• le second (manifesté de 34 à 39 semaines);
• le troisième (apparaît après 36 semaines).

En médecine, on entend par «infarctus» la nécrose (mort) d'une section de tissu organique due à une insuffisance persistante de l'apport sanguin. Le placenta, comme tout autre organe, possède ses propres vaisseaux sanguins, qui fournissent à ses tissus des nutriments et de l'oxygène, et en emportent également les produits finaux du métabolisme.

Une crise cardiaque se développe sur le fond d'un blocage d'un vaisseau sanguin et, par conséquent, une violation de sa perméabilité. En conséquence, les tissus des organes commencent à subir un déficit aigu en oxygène. Pendant un moment, ils continuent à fonctionner, s'habituant à un autre mode de métabolisme. De ce fait, à condition que le flux sanguin soit rétabli rapidement, le tissu actif peut maintenir sa viabilité.

Le volume des tissus nécrotiques dépend du diamètre et du nombre de vaisseaux sanguins endommagés. De petits foyers uniques de tissu mort, formés dans la première moitié de la période de gestation, peuvent être convertis en calcinats (dépôts de sels de calcium dans les tissus mous) avant la fin de la grossesse, ce qui est l’une des manifestations des modifications du placenta liées à l’âge.

Plusieurs facteurs pathologiques conduisent à l'apparition d'infarctus étendus du placenta. Le plus souvent, ils sont associés à certains désordres dans le corps de la future mère.

• Diabète sucré de type 1 et 2. Excès de glucose dans le sang amincissant la paroi vasculaire, à la suite de quoi ils deviennent fragiles et cassants. En conséquence, une hémorragie peut survenir et l’approvisionnement en sang du placenta est interrompu.
• Processus auto-immunes. Le mécanisme pathologique de ce type de maladie réside dans le fait que les cellules du système immunitaire, au lieu de microorganismes pathogènes, commencent à détruire les structures organiques de leur propre organisme. Les auto-anticorps peuvent également endommager les parois vasculaires.

• L'hypertension - augmentation persistante de la pression artérielle. Les vaisseaux fins du placenta sont endommagés par l'hypertension artérielle.
• Processus infectieux. Une fois dans le corps de la future mère, le virus ou la bactérie commence à libérer des substances toxiques qui ont un effet destructeur sur la paroi vasculaire.
• Thrombophilie. Dans ce cas, des caillots sanguins se forment dans les vaisseaux du placenta, ce qui peut bloquer partiellement ou totalement leur lumière et provoquer une insuffisance circulatoire d'un organe.
• Embolie graisseuse ou gazeuse. L'occlusion vasculaire se produit avec des particules de tissu adipeux (par exemple, en violation de l'intégrité de gros os tubulaires) ou une bulle d'air (survient généralement à la suite d'activités cliniques inappropriées).
• Toxicose Les processus caractéristiques de la grossesse peuvent également nuire au système circulatoire du bébé.

Le placenta n’ayant pas de récepteurs de douleur, l’infarctus du placenta ne se manifeste pas par des sensations subjectives.

Parfois, ce processus pathologique peut déclencher le développement de saignements graves. Si une hémorragie se produit dans la partie centrale du placenta, un hématome se forme entre celle-ci et la paroi de l'utérus. Dans ce cas, la femme peut ressentir une douleur sur le site du processus pathologique.

En outre, lors de l’examen préliminaire, le médecin peut noter l’apparition d’une formation dense sur la paroi abdominale antérieure. Si le saignement s'est ouvert dans la partie périphérique du placenta, il peut alors se produire un écoulement sanguinolent du vagin.

Pour la santé de la future mère, l’infarctus du placenta ne présente aucun danger. En même temps, pour le fœtus, les conséquences de la nécrose des zones de la place de l'enfant peuvent être des violations graves du développement intra-utérin jusqu'à l'avortement spontané (nous parlons ici de foyers de nécrose étendus).

La conclusion est la suivante: l'infarctus du placenta est une complication assez grave de la grossesse, nécessitant un traitement immédiat.

Le placenta est un organe important pour mener et développer une grossesse en bonne santé. Dans la vidéo suivante, vous apprendrez tout sur le placenta.